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2023 年度 研究成果報告書

遺伝子欠損マウス作製によるCTRP3、CTRP6、およびそれらの受容体の機能解析

研究課題

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研究課題/領域番号 21H02394
研究種目

基盤研究(B)

配分区分補助金
応募区分一般
審査区分 小区分42040:実験動物学関連
研究機関東京大学 (2023)
東京理科大学 (2021-2022)

研究代表者

岩倉 洋一郎  東京大学, 大学院農学生命科学研究科(農学部), 名誉教授 (10089120)

研究分担者 紀 熙華  東京理科大学, 研究推進機構生命医科学研究所, 助教 (40801973)
村山 正承  関西医科大学, 医学部, 講師 (60737675)
研究期間 (年度) 2021-04-01 – 2024-03-31
キーワードCTRP / PAQR / 炎症 / 免疫
研究成果の概要

CTRPファミリーはアディポネクチンを含む一群の分泌タンパク質のグループで、炎症反応、グルコースおよび脂質の代謝、ミトコンドリアの恒常性維持などにおいて重要な役割を果たすことが示唆されている。しかし、これまでその機能、作用機構の理解は十分ではなかった。 我々は、関節リウマチや多発性硬化症、急性腎炎などに対する疾患モデルを用い、損傷組織にCTRP3やCTRP6が強く発現しており、これらの分子、あるいはその受容体の欠損マウスでは病態が改善したり、悪化したりすることを見出した。この結果、これらのCTRP分子およびその受容体がこれらの疾患の治療薬、あるいは治療標的となる可能性が示唆された。

自由記述の分野

実験動物

研究成果の学術的意義や社会的意義

病気の発症と進行におけるアディポネクチンファミリー分子の有益な役割と有害な役割は多く報告されている。 しかし、一部のレポートは物議を醸しており、不確実である可能性も指摘されている。正確な各分子の機能と疾病における役割の解析が急がれる所以である。 本研究計画ではこれらのCTRP分子、およびこれら分子に対する受容体の遺伝子改変マウスを作製することにより、生理学的および病理的役割とそのメカニズムを精密に解析することにより、臨床への応用を目指した。その結果、臨床応用に向けて貴重な知見が得られた。

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公開日: 2025-01-30  

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