| 研究課題/領域番号 |
21H02475
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分44010:細胞生物学関連
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| 研究機関 | 静岡大学 |
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研究代表者 |
丑丸 敬史 静岡大学, 理学部, 教授 (50262788)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | オートファジー / ヌクレオファジー / TORC1 / 核小体 / 栄養源飢餓 / 核小体 / rDNA |
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| 研究成果の概要 |
（１）ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ複合体IIとCdc14フォスファターゼがそれぞれESCRT-0のリクルートとミクロオートファジーを促進、および抑制することを見出した。（２）ミクロヌクレオファジーに必要な因子として、Cdc14フォスファターゼ、トポイソメラーゼII（Topo II）、Hmo1等を同定してその作用機序を解析した。（３）細胞周期、および液胞の分裂状態がミクロオートファジー、ミクロヌクレオファジーに与える影響を解析、評価した。これらのうち、一部はすでに論文として報告し、一部は現在、論文作成中であり、残りも鋭意解析を進め論文として報告する予定である。
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| 自由記述の分野 |
細胞生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
マクロオートファジーに比べて、研究が遅れているミクロオートファジーの解析が本研究から明らかになってきた。さらに、ミクロオートファジーの中でも核を分解するミクロヌクレオファジーの分野で、当研究室は先導的な研究成果を発表している。特に、食われる側の核の内部での生理現象（染色体の動き）がミクロヌクレオファジーと連動する現象のより詳細な解析が本研究によりなされた。
神経細胞のような核膜崩壊が起こらない静止期細胞は核内に毒性をもつ変性タンパク質が蓄積しやすく、その機構とこれが関連するアルツハイマー病のような神経変性疾患の解明に役立つことが期待される。
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