| 研究課題/領域番号 |
21H02614
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分47020:薬系分析および物理化学関連
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| 研究機関 | 浜松医科大学 |
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研究代表者 |
清水 広介 浜松医科大学, 光尖端医学教育研究センター, 准教授 (30423841)
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| 研究分担者 |
間賀田 泰寛 浜松医科大学, 光尖端医学教育研究センター, 教授 (20209399)
山岸 覚 浜松医科大学, 光尖端医学教育研究センター, 教授 (40372362)
福田 敦夫 浜松医科大学, 医学部, 特命研究教授 (50254272)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 重症筋無力症 / 自己抗原修飾リポソーム / アセチルコリン受容体αサブユニット / 実験的自己免疫性重症筋無力症（EAMG） / 握力測定 / 筋電図測定 |
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| 研究成果の概要 |
重症筋無力症（MG）に対する新たな治療法開発に向け、新規MG治療薬としてMG発症の原因自己抗原であるアセチルコリン受容体（AChR）αサブユニット（mChrna1）を表面修飾し、ドキソルビシン（DOX）を内封したリポソーム製剤であるAChR-LipDOXを調製した。mChrna1を免疫して誘導した実験的自己免疫性重症筋無力症（EAMG）に対してAChR-LipDOXを投与したところ、EAMGマウスの大腿筋における高頻度電気刺激時の複合筋活動電位（CMAP）の振幅低下に対する回復効果ならびにマウスの握力低下に対する改善効果が確認され、本治療法がMG治療において有用であることが示された。
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| 自由記述の分野 |
ドラッグデリバリーシステム（DDS）
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
難治性自己免疫疾患の一つである重症筋無力症（MG）の治療においては、確立された根治療法はなく、また症状緩和のためのステロイドや疾患修飾薬の投薬による非特異的な免疫抑制は、感染症発症のリスクが高くなるため、満足な治療を行えないことが課題となっている。本研究では、自己抗原分子をリポソームの標的化プローブとして用いることで内封する薬物を自己抗原認識免疫細胞へと送達、作用させる新たなアプローチにより、実際MGモデルマウスに対して治療効果を得ることに成功した。このため本研究により得られた学術的および社会的価値は十分あり、実用化に向けた今後の展開が期待される。
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