| 研究課題/領域番号 |
21H02962
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分54020:膠原病およびアレルギー内科学関連
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
小澤 龍彦 富山大学, 学術研究部医学系, 准教授 (10432105)
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| 研究分担者 |
應原 一久 広島大学, 医系科学研究科(歯), 助教 (80550425)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 関節リウマチ / 抗シトルリン化タンパク質抗体 / N-結合型糖鎖 / 破骨細胞 |
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| 研究成果の概要 |
関節リウマチ(RA)患者で特異的に誘導される自己抗体であるACPAの可変領域には、N-結合型糖鎖が付加しているが、N-結合型糖鎖がRAの病態に直接関与するかは明らかにされていない。本研究を通じて、N-結合型糖鎖の新しい役割として、単球から破骨細胞への分化を促進することでRAの病態に関わっている新しい機序を示した。今後この機序に基づいた新たな作用点を持つ抗リウマチ薬の開発研究に波及することが見込まれる。
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| 自由記述の分野 |
免疫学、抗体工学、分子生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ACPA-IgG可変領域のN-結合型糖鎖の新しい意義として、リウマチ学における新たな研究領域の形成に繋がることが期待される。さらに、RAの病因とAPCAによる病態メカニズムの関係を研究する上で重要な結果の一つになり、関連する基礎・臨床医学の発展に寄与することが期待される。また、 ACPAにより破骨細胞への分化を促進するシグナル伝達を対象としたRAの新たな予防や診断、治療の研究への発展に繋がることが期待される。
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