| 研究課題/領域番号 |
21H03131
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
小区分57050:補綴系歯学関連
|
|---|
| 研究機関 | 岡山大学 |
|---|
研究代表者 |
秋山 謙太郎 岡山大学, 大学病院, 講師 (70423291)
|
|---|
| 研究分担者 |
窪木 拓男 岡山大学, 医歯薬学域, 教授 (00225195)
大野 充昭 岡山大学, 医歯薬学域, 准教授 (60613156)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
|
| キーワード | 歯周病 / マクロファージ / オートファジー / 炎症性サイトカイン / 歯槽骨破壊 |
|---|
| 研究成果の概要 |
歯周病の歯槽骨破壊形成メカニズムを，Mφのオートファジー異常の観点から捉えるとともに，オートファジー正常化ペプチドであるP140による炎症性サイトカイン産生抑制メカニズムを検討したところ，実験的マウス歯周病モデルにおいて，歯周病誘導後10日で著明な炎症性マクロファージM1，TNF-aの蓄積とともにオートファジーの亢進が認められた．P140投与によってM1, TNFa, オートファジー活性の全てが抑制された．また，in vitroでのオートファジー活性化により炎症性サイトカイン遺伝子の発現が亢進したことから，オートファジー関連遺伝子によるTNFa産生の制御機構の存在が示唆された．
|
| 自由記述の分野 |
幹細胞生物学
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
歯周病の悪化メカニズムとして，体内に存在するマクロファージの活性化の観点から検討したところ，マウス歯周病モデルではマクロファージの細胞内消化システムであるオートファジーが異常に活性化されていることが明らかになった．オートファジーを抑制する薬剤の投与によって，マクロファージのオートファジーと炎症性物質の産生が抑制され，歯周病症状が改善された．この成果は，これまで歯周病治療の大原則とされてきた感染源の除去だけでなく，生体の免疫細胞の異常活性化を制御することで治療効果が期待できる新しい治療法の開発につながる．
|
