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2023 年度 研究成果報告書

糖尿病において特徴の異なる尿細管障害が生じる機序の解明

研究課題

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研究課題/領域番号 21K06003
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
審査区分 小区分42040:実験動物学関連
研究機関日本獣医生命科学大学

研究代表者

片山 健太郎  日本獣医生命科学大学, 獣医学部, 准教授 (50508869)

研究期間 (年度) 2021-04-01 – 2024-03-31
キーワード糖尿病 / 糖尿病性腎障害 / バイオマーカー
研究成果の概要

DEKラットが呈する糖尿病の病期依存的な尿細管の拡張を伴う腎の増大は腎保護効果を有するSglt2阻害剤投与によってに抑制されない。本研究から、DEKラットが呈する腎病態には嚢胞腎の発生に関わる遺伝子発現の変化、およびAMPKを介したシグナル伝達経路の変化が関わっている可能性が示唆された。また、本腎病態を反映していると考えられる複数の尿中miRNAが同定でき、これらのmiRNAがバイオマーカーとして用いることが出来ると考えられた。DEKラットが呈する腎病態には第12番染色体上のDAO遺伝子の欠損に加えて、第19番染色体上の遺伝子も関与していることが示唆された。

自由記述の分野

動遺伝学、実験動物学

研究成果の学術的意義や社会的意義

糖尿病性腎障害の発症と進行には尿細管障害が大きく関わっているが、Sglt2阻害剤などの腎保護効果がある糖尿病治療薬によっても抑制できない糖尿病による尿細管障害がヒトにおいても存在している。本研究から、DEKラットが呈する腎病態にはこれまで報告されている糖尿病性腎障害の発症機構とは異なり、AMPKおよびmTORのシグナル経路の抑制が関わっている可能性が示唆され、既報の糖尿病性腎障害の治療標的とは異なる治療標的を探索することが重要であることが示された。また、本腎病態のバイオマーカーとして利用可能な尿中miRNAが同定され、将来的に診断に応用できる可能性が示された、

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公開日: 2025-01-30  

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