BARタンパク質とN-WASPを介する細胞遊走に連動した筋細胞融合の制御機構

2023 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 21K06078
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 小区分43030:機能生物化学関連
• 研究機関: 千葉大学
• 研究代表者: 高野 和儀 千葉大学, 大学院理学研究院, 助教 (60466860)
• 研究期間 (年度): 2021-04-01 – 2024-03-31
• キーワード: アクチン細胞骨格 / 筋細胞融合 / 細胞運動 / 細胞表層アクチン / 筋原繊維形成

研究成果の概要

骨格筋は多核の細胞から構成されており，単に運動器としてだけではなく生体の中で最も大きなエネルギー代謝器官としての役割を果たしている。骨格筋は加齢と共に減少する事が知られているため，骨格筋量の増加（筋肥大）機構の解明は我が国の高齢化社会を支える上で重要な課題である。筋細胞融合のしくみを解明することによりこの問題に対処できると考えた。本研究により、筋細胞融合における細胞膜融合には細胞膜の張力低下が必要であることや筋細胞融合過程における細胞表層アクチン動態、およびBARタンパク質やN-WASP-Arp2/3複合体やRac1-WAVE軸が筋細胞遊走と筋細胞融合のどちらにも関与することを明らかにした。

自由記述の分野

分子細胞生物学

研究成果の学術的意義や社会的意義

加齢正筋肉減少症（サルコペニア）は「筋量と筋力の進行性かつ全身性の減少に特徴づけられる症状で、身体機能障害や生活の質の低下、死のリスクを伴うもの」と定義されている。サルコペニアは寝たきりの原因にもなるため、高齢化社会において筋量の維持は重要な研究課題である。本研究により細胞膜制御と細胞骨格の制御が細胞遊走だけでなく筋細胞融合とも連動して制御されることを明らかにした点は学術的意義がある。