研究課題
基盤研究(C)
脳梗塞後には血液脳関門の破綻や血管新生などの血管リモデリングがおこるが、その制御メカニズムは未だ不明な点が多い。本研究では、マウス脳梗塞モデルを用いて、血管に発現する受容体やストレス応答の可視化、遺伝子発現解析を組み合わせることで、脳梗塞後の時空間的な血管特性の変化や、虚血誘導性の新規細胞集団の出現を捉えた。また、特定のシグナル経路や細胞集団への介入により、脳梗塞後病態を制御できる可能性を示した。
神経解剖学
脳血管障害は、死亡、要介護の主要な原因の１つであり、この脳血管障害の大半が脳梗塞である。現状の脳梗塞の治療は、急性期に限られごく一部の患者にしか適用されておらず、新たな治療法の開発が待ち望まれている。本研究では、脳梗塞後の血管特性の変化、および脳梗塞病態を制御する分子機構の一端を明らかにすることができた。本研究成果が、脳梗塞の新たな治療戦略の開発に貢献することが期待される。
