| 研究課題/領域番号 |
21K06737
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分48010:解剖学関連
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
若山 友彦 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 教授 (70305100)
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| 研究分担者 |
玉井 郁巳 金沢大学, 薬学系, 教授 (20155237)
菅原 太一 熊本大学, 大学院先導機構, 助教 (30758412)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | ダウン症候群 / 精巣 / 精子形成障害 |
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| 研究成果の概要 |
Ts65Dnマウスの精巣の精細管には、軽度から高度の精子形成障害が見られた。しかし、精子形成障害のある精細管にも多数の精子細胞が存在することが分かった。また、精巣上体には、野生型よりも少ないが精子も存在した。造精細胞マーカーTRA98やCADM1やEzrin、セルトリ細胞マーカーWT1の免疫組織化学を行なった結果、精細管により造精細胞の分化段階に差が見られ、一部のセルトリ細胞が精細管の内腔に偏在していた。さらに、トリソミー状態にある遺伝子の精巣における発現を定量的RT-PCRで検討し、野生型よりTs65Dnマウスで10個の遺伝子が有意に増加していることが分かった。
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| 自由記述の分野 |
解剖学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ダウン症候群では、精子形成障害が生じる。しかし、その原因遺伝子は不明であった。本研究により、ダウン症候群モデルマウスの精巣において、精子形成障害に関連する10個の遺伝子を同定することができた。これらの10個の遺伝子の内、大半の遺伝子は、精子形成における役割が不明であった。本研究成果の学術的意義は、新規の精子形成関連遺伝子を明らかにできたことである。さらに、これらの遺伝子がコードするタンパク質分子の役割が解明できれば、原因不明が多いヒトの男性不妊症の原因究明とその治療法の開発につながる社会的意義がある。
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