| 研究課題/領域番号 |
21K06888
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49020:人体病理学関連
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| 研究機関 | 大分大学 |
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研究代表者 |
守山 正胤 大分大学, 医学部, 客員研究員 (90239707)
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| 研究分担者 |
泥谷 直樹 大分大学, 医学部, 准教授 (80305036)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | DUSP4 / がん遺伝子 / 近位依存性ビオチン標識法 / 基質分子 |
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| 研究成果の概要 |
がん抑制遺伝子DUSP4はMAPキナーゼ脱リン酸化酵素である。種々の癌腫でDUSP4の発現低下とそれに伴うMAPキナーゼの恒常的活性化が認められる。一方、DUSP4が高発現する癌腫も存在する。本研究では、DUSP4のがん遺伝子としての機能的意義を解明するため、近位依存性ビオチン標識 (BioID)法を用いて新規基質の同定を試みた。まず、DUSP4高発現大腸癌細胞株HCT116を用いて、DUSP4-BirA融合タンパク安定発現細胞株を樹立した。この細胞株にビオチンを添加・抽出した細胞抽出液から複数のビオチン化タンパクが検出された。現在、アミノ酸分析にてビオチン化タンパクの同定を試みている。
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| 自由記述の分野 |
人体病理学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
従来、がん抑制遺伝子と考えられてきたDUSP4が、特定の癌腫や症例においてはがん遺伝子として機能することが報告されている。本研究によって、DUSP4ががん遺伝子として機能する際に認識する新規基質候補が抽出されている。今後、DUSP4との相互作用により細胞が獲得する悪性形質およびその際に活性化されるシグナルパスウェイの解明を目指す。これによって、DUSP4や新規基質分子、あるいはシグナル関連分子を標的とした早期診断法や新規治療法の開発に役立つ。その結果として、DUSP4ががん遺伝子として機能している癌腫の治療成績の改善が期待される。
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