2023 年度研究成果報告書

HMGA2高発現による骨髄異形成症候群の器質化肺炎誘導メカニズム解析

研究課題

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研究課題/領域番号	21K07073
研究種目	基盤研究(C)
配分区分	基金
応募区分	一般
審査区分	小区分49070:免疫学関連
研究機関	東京薬科大学
研究代表者	小林大貴東京薬科大学, 生命科学部, 助教 (30528683)
研究期間 (年度)	2021-04-01 – 2024-03-31
キーワード	骨髄異形成症候群 / HMGA2
研究成果の概要	骨髄異形成症候群（MDS）ではしばしば非感染性肺炎や自己免疫性疾患などの合併症を伴う。HMGA2は、造血器腫瘍において病態増悪因子として知られており、これまでに骨髄線維症やMDS などで高発現の症例が報告されている。しかしながらHMGA2の高発現がどのようにMDS病態に関与するかはわかっていなかった。我々は臨床所見を反映する HMGA2 高発現 MDS モデル動物を作出し、当該モデル動物を解析した結果、HMGA2の過剰発現は血小板の活性化に寄与しており、活性化血小板は細胞死感受性が増加したMDSクローン由来の好中球と相互作用することで非感染性肺炎の発症に寄与することを見出した。
自由記述の分野	腫瘍生物学
研究成果の学術的意義や社会的意義	MDS患者におこる非感染性肺炎などの合併症は、生活の質を著しく低下させます。本研究をもとに血小板-好中球複合体形成を標的とした新たな治療法が開発されることで、患者の生活の質が向上する可能性があります。また治療が効率化されることで長期的には医療費の削減につながる可能性があります。