研究課題/領域番号 |
21K07094
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
審査区分 |
小区分50010:腫瘍生物学関連
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研究機関 | 新潟大学 |
研究代表者 |
吉松 康裕 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (60586684)
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研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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キーワード | Etsファミリー転写因子 / 炎症性サイトカイン / レポーターマウス / がん関連線維芽細胞 / 内皮間葉移行 / 血管 / 間葉系細胞 / 血管内皮細胞 |
研究成果の概要 |
血管やリンパ管の内腔を構成する内皮細胞の性質変化として「内皮間葉移行」という現象ががんを含む炎症性疾患を悪性化させることに着目して、これを制御する因子を同定し、どのような分子メカニズムでこの現象が引き起こされるかについて解明を試みた。血管内皮細胞においてはEtsファミリー転写因子の一つが炎症性のサイトカインの発現抑制に関わっていることを見出していることから、この遺伝子の欠損マウスを作製したところ、異常な血管形成を示した。がんや炎症性疾患の悪性化における役割については、まだ明らかにできていないが、これまでに樹立に成功している内皮間葉移行を解析するレポーター細胞の有用性を証明することができた。
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自由記述の分野 |
腫瘍生物学・脈管生物学
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
EndoMT抑制因子としてのEtsファミリー転写因子の内皮細胞における役割については、血管及びリンパ管でそれぞれ異なる転写因子による、類似性があるものの複雑な転写制御ネットワークが存在することが示された。内皮間葉移行を経て産生される炎症性のサイトカインは周囲の細胞に影響を与えるため、本研究の成果や進行中の研究は関連疾患の悪性化の分子機序の解明の一部を担うと考えられる。EndoMTを解析するレポーター細胞についてはEndoMTに関する重要な分子が同定され、そのレポーターシステムの有用性が示されたため、今後もこの現象における分子機序の解明、ひいては関連疾患の発生機序の解明への寄与が期待される。
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