| 研究課題/領域番号 |
21K07165
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分50010:腫瘍生物学関連
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| 研究機関 | 防衛大学校(総合教育学群、人文社会科学群、応用科学群、電気情報学群及びシステム工学群) |
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研究代表者 |
上北 尚正 防衛大学校(総合教育学群、人文社会科学群、応用科学群、電気情報学群及びシステム工学群), 応用科学群, 准教授 (50373402)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | がん転移 / CDCP1 / 膜型セリンプロテアーゼ / 多量体形成 / シグナル伝達 / Src型キナーゼ |
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| 研究成果の概要 |
CDCP1細胞外ドメインを標的とした癌転移の新規治療法開発において、膜型セリンプロテアーゼMT-SP1によるCDCP1細胞外ドメインの切断が、CDCP1多量体形成を促進してSrc型キナーゼの活性化をする事を明らかにした。この制御は、CDCP1-PKCdeltaシグナルの促進に関与し、癌転移を制御している事が考えられた。
よって、これまで報告してきた細胞内のCDCP1-PKCdeltaシグナル遮断による癌転移治療法の開発に加えて，MT-SP1によるCDCP1の細胞外ドメインの切断を阻害し、多量体形成を抑制する治療薬の開発も有用である可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
腫瘍生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
これまでに明らかとなっていたCDCP1依存的な癌転移機構の制御は、細胞内のCDCP1-PKCdeltaシグナルであり、細胞内のシグナルを標的とした癌治療薬の基盤研究がおこなわれていたが、薬剤を細胞内に取り込む点で問題があった。しかし、今回の研究成果により、細胞外におけるMT-SP1によるCDCP切断が細胞内シグナルの制御に重要である事を示す結果を得る事が出来たため、細胞外から細胞内シグナルを制御できる可能性が示唆された。
これにより、CDCP1依存的な癌転移に関して、新たに細胞外領域を標的とする治療薬開発の基盤研究も進める事が可能となり、治療薬開発の幅が広がった。
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