| 研究課題/領域番号 |
21K07995
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53010:消化器内科学関連
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| 研究機関 | 川崎医科大学 |
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研究代表者 |
原 裕一 川崎医科大学, 医学部, 特任研究員 (60550952)
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| 研究分担者 |
日野 啓輔 川崎医科大学, 医学部, 特任研究員 (80228741)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | mitochondria / mitophagy / HCC |
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| 研究成果の概要 |
肝発癌マウスの筋肉量を体重に対する筋重量で評価したところ、このマウスモデルの筋重量/体重の平均は2.12に対し、このマウスモデルにDFPを加えると2.91に有意に増加した。さらにこのマウスモデルの肝特異的にマイトファジーを抑制したものにDFPを加えたところ筋重量/体重は2.01へと減少しコントロールマウスと有意な差はなかった。また血清中のセレノプロテインPは(DMBA)を塗布し高脂肪食を負荷した肝発癌マウスと比較し、このマウスにDFPを加えたモデルは0.62倍と有意に減少し、さらにこのマウスの肝特異的にマイトファジーを抑制したモデルでは1.12倍で処置をしていないマウスと有意な差はなかった。
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| 自由記述の分野 |
hepatology
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
FTMTは以前からその存在は知られていたが、その発現機構及び機能についてはほとんど知られていない。肝発癌過程でのFTMTの発現の意義については未だ不明である。本研究でその機構が明らかになれば世界で初めての知見となる。 またFTMTの発現を促す薬剤は鉄キレート剤のみしか明らかになっていないが、鉄キレート剤はその副作用として、貧血を引き起こすことが予想される。この研究により、FTMT の発現を促す薬剤が明らかとなれば、安全で発癌抑制を期待できる薬剤が開発できることになる。FTMT発現誘導による肝発がん抑制はこれまで行われておらず、これもまた世界で初めての試みである。
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