| 研究課題/領域番号 |
21K08298
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53050:皮膚科学関連
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| 研究機関 | 滋賀医科大学 |
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研究代表者 |
藤本 徳毅 滋賀医科大学, 医学部, 教授 (50378460)
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| 研究分担者 |
高橋 聡文 滋賀医科大学, 医学部, 講師 (70630862)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | IL-36 / IL-36RN / HaCaT / IL36Ra |
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| 研究成果の概要 |
HaCaT細胞においてqPCRでIL36RN mRNAの発現が増加する条件を探したが、TNF-a+IL-17AやIL-1β、LPSなどの刺激では有意な増加はみられなかった。レンチウイルスであるlentiCRISPR v2を用いてIL36RN遺伝子をノックアウトしたHaCaT細胞を作成し、IL-1β、Dermcidin-1L、Poly(I:C)、LPSで刺激してTNF-α、IL-6、IL-8の発現を通常のHaCaT細胞と比較したが、有意な差はみられなかった。
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| 自由記述の分野 |
膿疱症
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
培養表皮角化細胞であるHaCaT細胞におけるIL-36カスケードに注目した限りにおいては、IL-36レセプターアンタゴニストであるIL36Raが TNF-α、IL-6、IL-8の産生に果たす役割は大きいとは言えない結果であった。
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