| 研究課題/領域番号 |
21K08312
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53050:皮膚科学関連
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| 研究機関 | 日本医科大学 |
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研究代表者 |
長田 真一 日本医科大学, 医学部, 准教授 (00244484)
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| 研究分担者 |
大塚 洋平 日本医科大学, 医学部, 助教 (30637856)
緒方 大 国立研究開発法人国立がん研究センター, 中央病院, 医員 (30724710)
市山 進 日本医科大学, 医学部, 講師 (00333336)
豊島 あや 秋田大学, 医学部附属病院, 助教 (50906823)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | メラノーマ / 細胞極性 / aPKC / Par3 / 転移 / 腫瘍免疫 / シグナル伝達 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、ヒトのメラノーマで高頻度にみられる２つの遺伝子変異（活性化型BRAF変異とがん抑制遺伝子PTENホモ欠損変異）を同時にもつ、マウスのメラノーマ細胞を樹立し、それを用いて生体内でメラノーマの動態を解析する実験系を確立した。この系で細胞極性を制御するaPKC-PAR複合体の構成因子であるaPKCζ、aPKCλ/ι、Par3の発現を増加、または抑制させると、メラノーマの増殖能と転移能にどのような影響が現れるかを解析した。また、メラノーマにおけるこれらのaPKC-PAR 複合体の構成因子の発現を免疫組織化学染色で調べた。
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| 自由記述の分野 |
皮膚科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
私たちの体の表面を覆う皮膚をはじめ多くの組織の細胞は、極性構造をもっている。がんの転移は細胞の極性の喪失と捉えることができる。本研究では最も転移しやすいがんの一つであるメラノーマと細胞極性を制御するaPKC-PAR 複合体の関係を調べた。その結果、メラノーマではaPKC-PAR 複合体を構成するPar3の発現が低下していることが示唆された。本研究の成果は、メラノーマの転移のメカニズムの解明や、治療薬の開発に役立つと考えられる。
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