| 研究課題/領域番号 |
21K08476
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分54020:膠原病およびアレルギー内科学関連
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| 研究機関 | 佐賀大学 |
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研究代表者 |
出原 賢治 佐賀大学, 医学部, 教授 (00270463)
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| 研究分担者 |
布村 聡 佐賀大学, 医学部, 准教授 (70424728)
南里 康弘 (宮内康弘) 佐賀大学, 医学部, 助教 (00382218)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | アレルギー / アトピー性皮膚炎 / 難治化 / 治療 / ペリオスチン / 痒み |
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| 研究成果の概要 |
近年アレルギー疾患の診療は急速な進歩をとげているが，難治化の機序解明と治療戦略の構築が課題として残されている。我々は，マトリセルラータンパク質であるペリオスチンが，アレルギー性炎症の発症に重要であることを明らかにした。また，Ikk2の遺伝子改変マウス（FADSマウス）が皮膚炎と痒みによる引っ掻き行動を示すことを見出した。本研究では，FADSマウスを用いたアトピー性皮膚炎の形成機序の解明を目的とした。ペリオスチン遺伝子の欠損やペリオスチン阻害剤投与により皮膚炎と引っ掻き行動が改善することから,アトピー性皮膚炎の発症におけるペリオスチンの重要性とCP4715の創薬への可能性を示した。
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| 自由記述の分野 |
アレルギー学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
若年者でのアトピー性皮膚炎の罹患率は，全人口の約10%にものぼる。近年いくつかの分子標的薬が開発されて効果を示しているが，これらの治療に難治化を示す患者が存在し，新たな治療戦略の構築が期待されている。本研究により，アトピー性皮膚炎の新たな形成機序を明らかにするとともに，同患者に対する創薬の可能性を示すことができた。
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