| 研究課題/領域番号 |
21K09022
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
小区分55060:救急医学関連
|
|---|
| 研究機関 | 愛媛大学 |
|---|
研究代表者 |
朱 鵬翔 愛媛大学, 医学系研究科, 助教 (40380216)
|
|---|
| 研究分担者 |
阪中 雅広 愛媛大学, 医学部, 研究員 (60170601)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
|
| キーワード | 軽度外傷性脳損傷 / インフラマソーム / 白質損傷 / 慢性外傷性脳症 |
|---|
| 研究成果の概要 |
rmTBI早期では、白質の損傷によりグリア細胞を活性化させ、白質の回復を阻止し、高次脳機能障害を引き起こすと考えられる。in vivoとin vitro両方の実験で、活性化したグリアがオリゴデンドロサイト前駆細胞（OPC）の維持と分化を抑制したが、インフラマソーム不活化するASCKOグリアにはそのOPCに対する抑制作用が見られなかった。rmTBI後24週目で、ASCKOマウスのCTE発症率はWTマウスより少ないことを確認した。以上の結果から、rmTBI後早期でインフラマソームを介した神経炎症を抑制ことにより白質損傷の回復を促進し、高次脳機能障害の改善とCTE発症リスクの軽減することを検証した。
|
| 自由記述の分野 |
軽度外傷性脳損傷
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
反複性軽度外傷性脳損傷（rmTBI）による高次脳機能障害と続発する慢性外傷性脳症（CTE）が大きな社会問題となっているが、その経過は未だに不明である。我々の研究では、rmTBI後インフラマソームを介して活性化したグリア細胞が損傷した白質の回復を遅らせて、高次脳機能障害を引き起こし、さらに神経変性疾患へのリスクを高めることを確認した。我々の研究結果は、今後rmTBIに対して新たな治療法開発につながると期待される。
|
