| 研究課題/領域番号 |
21K09531
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56040:産婦人科学関連
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
徳永 英樹 東北大学, 医学系研究科, 准教授 (30595559)
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| 研究分担者 |
島田 宗昭 東北大学, 未来型医療創成センター, 教授 (40362892)
重田 昌吾 東北大学, 大学病院, 講師 (90842633)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 卵巣癌 / 薬剤耐性 / 白金製剤 / クロマチンリモデリング / メタボローム / セラミド |
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| 研究成果の概要 |
化学療法抵抗性の難治卵巣がんである明細胞癌において２次元培養細胞株を用いた実験結果より、クロマチンリモデリング因子であるCHD4が白金製剤感受性を制御することを見出した。また明細胞癌における発癌機構に深く関与するARID1Aの変異の有無によってスフィンゴ脂質の代謝に変動があることをバイオバンクデータおよびヒト臨床検体、培養細胞下部の基礎実験データから明らかとした。
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| 自由記述の分野 |
婦人科腫瘍学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
卵巣癌細胞株を用いてZFHX4とCHD4のノックダウン実験によってシスプラチン感受性が亢進する現象を認めた。現時点でクロマチンリモデリング機構の異常を標的とした治療薬は卵巣がんにおいて未開発であるが、転移能やシスプラチン感受性を調節することを明らかにすることで、これまで治療抵抗性であった腫瘍の予後改善に寄与すると考えられる。癌患者と健常者又、遺伝子型に応じてメタボロームプロファイルが異なることを見出したことから、遺伝子型に応じた個別化治療につながると思われる。
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