| 研究課題/領域番号 |
21K09817
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
小区分57010:常態系口腔科学関連
|
|---|
| 研究機関 | 九州大学 |
|---|
研究代表者 |
兼松 隆 九州大学, 歯学研究院, 教授 (10264053)
|
|---|
| 研究分担者 |
松田 美穂 九州大学, 歯学研究院, 准教授 (40291520)
佐野 朋美 九州大学, 歯学研究院, 助教 (50782075)
溝上 顕子 九州大学, 歯学研究院, 准教授 (70722487)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
|
| キーワード | がん / 腫瘍免疫 / AKTシグナリング / PRIP |
|---|
| 研究成果の概要 |
腫瘍免疫学の発展に伴い、腫瘍微小環境を構成する腫瘍随伴マクロファージ（TAM）を標的とした新しい癌治療法開発に注目が集まっている。TAMには、M1型（腫瘍細胞傷害性）とM2型（腫瘍増殖促進性）があり、癌免疫病態では、M1/M2バランスがM2型に傾くためTAMは癌悪性化に寄与する。TAMのM2型への極性化には、PI3K/AKTシグナルの亢進が重要である。本研究では、PI3K/AKTシグナルを負に制御するPRIPに着目して、PRIP発現の低下でM2型TAMが増加し癌の悪性化が加速すること、PRIPでPI3K/AKTシグナルを抑制するとTAMのM1型への分極化で抗腫瘍作用を示すことを明らかにした。
|
| 自由記述の分野 |
薬理学
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
がん細胞とTAMによるがん悪性化機構にPI3K/AKTシグナリングが関与することから、悪性度の高いがんでは、TAMのPRIP発現が低下するとM2型TAMへの誘導が亢進し、がん細胞にとって都合が良い腫瘍微小環境の成立が促進されることが、がん悪性化の一端であることが明らかとなった。よって、TAMでのPRIP発現を調節することが新たな制がん戦略となると考えられる。
|
