| 研究課題/領域番号 |
21K09901
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57030:保存治療系歯学関連
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
田邉 奈津子 日本大学, 歯学部, 准教授 (10409097)
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| 研究分担者 |
鈴木 直人 日本大学, 歯学部, 教授 (10226532)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 終末糖化産物 / 骨芽細胞 / 炎症性メディエーター |
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| 研究成果の概要 |
終末糖化産物（AGEs）はタンパク質のアミノ酸と還元糖（グルコースなど）との間で起こるメイラード反応によって生成され，食品だけでなく生体内でも生成され蓄積される。AGEsは生理活性を示し，さまざまな生活習慣病の発症・進展に関わっていることが近年報告されている。そこで本研究は，AGEs生成と関連が深い糖尿病と歯周病との関係に着目し， 糖尿病によって血中濃度が上昇し蓄積したAGEsが糖尿病罹患した患者の歯周病の増悪・難治化に影響を与えている要因の１つではないかと考え本研究を企図した。その結果，AGEsは，歯周病原菌であるグラム陰性菌の内毒素LPSが促進させた炎症をさらに増悪させることが示された。
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| 自由記述の分野 |
口腔生化学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は，AGEsが骨芽細胞でLPSによって誘導された炎症を増悪することをIL-1alpha、プロスタグランジンE2ならびにS100A9などの炎症性メディエーター発現の促進と促進するための分子制御機構の１つを明らかにした。これらの本研究成果は，高血糖状態によって生成されたAGEsが，歯周病での歯槽骨吸収の原因の１つであるLPSによる炎症を増悪させること，さらにその機構が明らかとなることによって，将来的に歯周病の治療や予防へ役立てる一考になると考える。
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