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本研究では，ニッケル（Ni）アレルギー誘発マウス耳介皮膚組織およびNiCl2刺激マウスケラチノサイトにおいて，Sema3Aの発現が上昇することを明らかにした．さらに，Sema3AはケラチノサイトにおけるTNF-αの産生とMAPキナーゼの活性化を制御していた．ケラチノサイトのSema3Aを特異的に欠失させると，樹状細胞やT細胞等の免疫細胞の浸潤には影響しなかったが，浮腫と耳介腫脹量が減弱した．この結果は，Sema3Aが金属アレルギーの症状を増強することを示しており，Sema3Aが金属アレルギーの予防と治療のための潜在的なターゲットとなる可能性を示唆している．
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