| 研究課題/領域番号 |
21K10092
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57060:外科系歯学関連
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
今井 智章 大阪大学, 大学院歯学研究科, 招へい教員 (80599598)
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| 研究分担者 |
森田 祥弘 大阪大学, 歯学部附属病院, 講師 (30590517)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 口腔癌 / 扁平上皮癌 / 動物モデル |
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| 研究成果の概要 |
多様なストレスにさらされた細胞が不可逆的な増殖停止に至る細胞老化は発癌防御機構である一方、老化細胞は微小環境で慢性炎症を惹起し、発癌や悪性進展化を促進する形質（SASP)を示す。
本研究の目的は、口腔扁平上皮癌（OSCC）細胞株およびマウス実験モデルを用いて、抗癌剤シスプラチン（CDDP）による細胞老化マーカーおよびSASP因子の分子生物学的動態を解析する。
舌癌マウス組織とOSCC細胞株へのCDDP処理によるp21発現上昇を伴う細胞老化が認められた。p21阻害剤添加実験により、p21介在性誘導の細胞老化が、SASP因子の分泌を促進していることが示された。
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| 自由記述の分野 |
口腔外科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
口腔扁平上皮癌（OSCC）に対する薬物療法はシスプラチン（CDDP）が主体である。薬剤抵抗性に至ったOSCCによる細胞老化の分子生物学的な解明は、OSCCの悪性形質の分子機構の理解のみならず、臨床面においては切除不能な進行再発癌や多発性癌、転移性癌に対する抗腫瘍薬物療法の成績向上への新たな足掛かりになると考えられる。
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