2023 年度研究成果報告書

大腿骨壊死に対するFGFR3シグナル活性化による骨形成の検討

研究課題

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研究課題/領域番号	21K16651
研究種目	若手研究
配分区分	基金
審査区分	小区分56020:整形外科学関連
研究機関	名古屋大学
研究代表者	大澤郁介名古屋大学, 医学部附属病院, 助教 (40822812)
研究期間 (年度)	2021-04-01 – 2024-03-31
キーワード	大腿骨頭壊死
研究成果の概要	FGFR3シグナルが異常に亢進したAchマウスにおける骨延長後の骨形成が良好であるというデータを基に、FGFR3シグナルの活性化は大腿骨頭壊死において一旦壊死に陥った組織の骨形成に有効ではないかという仮説を立てた。本研究では、野生型マウスと比較してAchマウスモデルにおいては骨壊死部の良好なリモデリングを認め、骨形成能が確認された。FGFR3シグナルが活性化したマウスモデルにおいて骨壊死における骨形成能亢進が実証され、FGFR3シグナルが大腿骨頭壊死症の治療ターゲットとなりうる可能性が示唆された。
自由記述の分野	整形外科
研究成果の学術的意義や社会的意義	定難治性疾患である大腿骨頭壊死症は、大腿骨頭の一部が血流の低下により壊死が起こることで大腿骨頭の圧潰を来し、疼痛により日常生活に大きな支障をきたす。若年者の大腿骨頭壊死症やペルテス病に対しては低侵襲で早期に社会復帰が可能となる治療法を確立することが必要と考えられる。本研究の結果からFGFR3シグナルが活性化したマウスモデルにおいて骨壊死における骨形成能亢進が実証され、FGFR3シグナルが大腿骨頭壊死症の治療ターゲットとなりうる可能性が示唆された。