| 研究課題/領域番号 |
21K16976
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分57030:保存治療系歯学関連
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
高井 瑞穂 (山崎瑞穂) 日本大学, 松戸歯学部, 助教 (20822620)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2023-03-31
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| キーワード | AMTN / 接合上皮 / miR-200b / miR-223 / miR-150 / IKK-β |
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| 研究成果の概要 |
接合上皮特異的に発現するアメロチン（AMTN）の遺伝子発現に対するMicroRNA（miRNA）の影響について解析した。ヒト歯肉上皮細胞（Ca9-22）におけるTNF-αおよびIL-1β誘導性のAMTN遺伝子発現は、miR-150、miR-200bおよびmiR-223過剰発現により抑制された。TNF-αおよびIL-1β刺激に応答する細胞内シグナル伝達経路中の因子のうち、IKKβ mRNA発現がmiR-200b過剰発現によって抑制された。miR-200bはAMTN 3’-UTRおよびIKKβ mRNAを標的として，ヒトAMTN遺伝子の転写調節に関与する可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
歯周病学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
AMTNは歯肉接合上皮に特異的に発現し、炎症性サイトカインTNF-αおよびIL-1β刺激によって発現が増加することが示唆されている。本研究では、ヒト歯肉上皮細胞におけるIL-1βおよびTNF-α誘導性のAMTN遺伝子発現は、炎症性歯肉で発現が増加するmiR-150、miR-200bおよびmiR-223過剰発現により抑制されることが示された。さらに、miR-200bはAMTN遺伝子発現を直接的および間接的に抑制される可能性が示された。本研究の成果は、接合上皮領域におけるAMTN遺伝子発現は炎症環境下においてmiRNAによる調節を受け、歯周炎の発症に寄与する可能性を示唆している。
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