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咬合性外傷は歯周炎増悪の重要な修飾因子であるが、制御メカニズムは不明な点が多い。本研究では歯周炎モデル、咬合性外傷モデルを作出し、歯周組織の網羅解析を行うことで分子メカニズムを明らかにすることを目的とする。Micro-CT解析から、Tra群では骨吸収は認めなかったが、LiTra群ではLi群に対し有意に骨吸収量が増加した。長期実験でもTra群では骨吸収は認められなかった。4群の歯肉と骨のRNA-seqを行い、特にLi群とLiTra群の骨のRNA-seqの結果、167の発現変動遺伝子(|FC|>2, q<0.1)を認め、特に炎症に関連した遺伝子群の顕著な発現上昇認めた。
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