歯周疾患を持つ糖尿病患者は歯周疾患でない糖尿病患者より腎症に移行する割合が高いことが知られていますが、その仕組みは未解明です。この研究では、糸球体血管が、糖尿病になると免疫分子TLRを発現して、血液中の細菌成分に過剰反応することで腎臓を硬くする可能性を追求しました。本研究は、血中に入った歯周病原物質P.gingivalis LPSが構造の複雑な糸球体から排除できず、糖尿病環境で発現するようになったTLRを活性化して、炎症を促進する様々な物質(白血球接着因子、生理活性物質など)を発現し、糖代謝異常を引き起こすことがわかりました。
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