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Legionella pneumophilaの病原性は，食細胞での増殖性と関連があるとされている．これまでに，ヒトNAIPがL. pneumophilaの細胞内増殖を抑制することを示し，L. pneumophila感染に対するNAIP遺伝子産物の防御的な役割を明らかにしてきた．
本研究では，NAIPによる細胞死の制御機構について検討した．DNA傷害で誘導される細胞死は，ヒトNAIPの発現によって抑制されるが，このときカスパーゼ3およびカスパーゼ7の活性化が阻害されていた．このことから，ヒトNAIPは，カスパーゼ3/7の活性化を抑制することにより，DNA傷害で誘導されるapoptosisを阻害することがわかった．
また，L. pneumophila感染の際には，ヒトNAIPと菌のフラジェリンにより細胞死が誘導されるが，このときIL-1βが分泌されていた．IL-1 βの分泌はカスパーゼ1阻害剤によって抑制されたが，カスパーゼ3/7阻害剤では抑制されなかった．さらに，フラジェリンを欠損した変異株を感染させた場合では，IL-1 βの分泌が認められなかった．このことから，L. pneumophila感染の際には，NAIPがフラジェリン依存的にpyroptosisを誘導することが明らかになった．
以上の結果から，ヒトNAIPは，細胞内に生じたストレスの種類に応じてapoptosisを抑制，またはpyroptosisを誘導することにより，細胞死を制御していることが示唆された．
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