研究課題/領域番号 |
22591954
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
眼科学
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研究機関 | 関西医科大学 |
研究代表者 |
義澤 克彦 関西医科大学, 医学部, 講師 (70548396)
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研究分担者 |
螺良 愛郎 関西医科大学, 医学部, 教授 (90098137)
圦 貴司 関西医科大学, 医学部, 講師 (50330212)
上原 範久 関西医科大学, 医学部, 講師 (30368211)
木村 彩子 関西医科大学, 医学部, 助教 (80548397)
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研究期間 (年度) |
2010 – 2012
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キーワード | アポトーシス / オートファジー / カルパイン阻害剤 / 眼病理学 / 視細胞 / 実験動物学 / 毒性 / 網膜色素変性症 |
研究概要 |
オートファジー(AP)は真核細胞に普遍的に備わる細胞内蛋白分解経路であり、神経変性疾患や、加齢性黄斑変性症や緑内障などの眼科疾患での関与が注目されている。我々はMNU誘発マウス網膜変性症モデル並びに遺伝性網膜変性症マウスにおいて、その発症に網膜でのAP抑制の関与を明らかにした。さらに、カルパイン阻害剤によるMNU誘発視細胞死の抑制には基底レベルのAP保持が関係することを見出した。以上の結果から、網膜でのAP発現調整による網膜色素変性症の病態抑制が期待できる。
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