| 研究課題/領域番号 |
23390352
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 琉球大学 |
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研究代表者 |
石内 勝吾 琉球大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (10312878)
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| 研究分担者 |
長嶺 秀樹 琉球大学, 大学院医学研究科, 助教 (30573331)
筒井 正人 琉球大学, 大学院医学研究科, 教授 (70309962)
渡邉 孝 琉球大学, 医学部附属病院, 講師 (90573337)
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| 連携研究者 |
吉田 由香里 群馬大学, 重粒子線医学センター, 助教 (90431717)
都筑 馨介 文教大学, 健康栄養学部管理栄養学科, 教授 (60222139)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | 神経膠芽腫 / 浸潤性増殖 / 放射線抵抗性 / 重粒子線 / 遊走阻害剤 |
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| 研究成果の概要 |
放射線抵抗性を示す神経膠芽腫の克服のために、マイクロビーム照射装にて照射細胞からでるシグナルが一酸化窒素（ＮＯ）であることを同定した。１腫瘍細胞あたりの照射イオン数(１個~１０個),細胞質標的または核標的に関係なく被照射細胞においてNOを検出した。ＮＯは周囲の非照射細胞にも周囲500μm四方に伝播した。Crosslinking assayを行うと腫瘍細胞では照射により細胞質から細胞膜へのGluA1の移動 ( trafficking ) を認めたがＮＯＳ欠損マウス由来海馬細胞では細胞膜へのGluA1の移動変化が無かったことから、このGluA1の細胞膜への移動は一酸化窒素が誘導したものと結論した。
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| 自由記述の分野 |
脳神経外科学
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