研究課題
基盤研究(C)
本研究ではエンドセリン変換酵素(ECE)が循環ペプチド系の機能調節に関与するか否かを、病態モデルを用いて検討した。低酸素誘発性肺高血圧マウスモデルおよびブレオマイシン誘発性肺線維症モデルにおいて、野生型マウスと比較して、ECE遺伝子欠損マウスが病態発症を抑制したこと、またその分子メカニズムとして前者ではブラジキニン系、後者ではCGRP系の賦活化が重要であることを明らかにした。以上の結果、ECE阻害が肺高血圧症および肺線維症の発症を抑制することが期待され、ECE阻害薬が新たな治療手段となることが期待された。
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