| 研究課題/領域番号 |
23590300
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
薬理学一般
|
|---|
| 研究機関 | 立命館大学 (2013-2015)
大阪大学 (2011-2012) |
|---|
研究代表者 |
田中 秀和 立命館大学, 生命科学部, 教授 (70273638)
|
|---|
| 研究分担者 |
山形 要人 公益財団法人・東京都医学総合研究所, シナプス可塑性プロジェクト, プロジェクトリーダー (20263262)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2011-04-28 – 2016-03-31
|
| キーワード | 抗うつ薬 / シナプス可塑性 / 海馬 / プロトカドヘリン / マップキナーゼ / 接着分子 / 樹状突起スパイン |
|---|
| 研究成果の概要 |
うつ病により、情動の中枢である大脳辺縁系の一部、海馬が萎縮し、その神経細胞の樹状突起が退縮し、シナプスを形成するスパインの密度も減少する。抗うつ薬などでうつ病が軽快すると、海馬の体積やスパイン密度も増す。抗うつ薬により海馬内神経細胞に、スパインの密度制御に関与する接着分子Arcadlin（Protocadherin-8; Paraxial protocadherin）が誘導される。Arcadlin遺伝子を欠損したマウスでも、抗うつ薬は正常に作用し、むしろその効果が促進されたので、Arcadlinは抗うつ作用が引き起こされる過程に対して拮抗的に作用することが示唆された。
|
| 自由記述の分野 |
薬理学、神経化学
|
