| 研究課題/領域番号 |
23591231
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
池田 将樹 群馬大学, 医学部, 講師 (50222899)
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| 研究分担者 |
岡本 幸市 群馬大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (00124652)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-28 – 2014-03-31
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| キーワード | プレセニリン / タウ / 脳脊髄液 / アルツハイマー病 / 遺伝子変異 / 神経細胞死 |
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| 研究概要 |
PS1（プレセニリン1）変異を有するアルツハイマー病（AD）患者（PS1AD）の脳脊髄液（CSF）を用いた病因分子の経時的動態の検討と関連分子の探索 AD発症後、継時的にみてCSF・ptau181の低下が進行する一方、CSF・Aβ1-42は1症例を除いて横ばいであった。また脳萎縮（海馬、側頭葉内側部の萎縮度をMTA score表示：逆数化）、認知機能障害は経時的に重症化するが、認知機能の悪化はCSF・Aβ1-42よりptau181値の変動に近似していた。PS1遺伝子変異を有するADのCSFを用いてAβ、tau以外にγ-secretase活性、GSK-3β、GSK-3β、CRMP-2を測定し、経時的変動を観察し、ADの脳萎縮、認知機能障害に関わる分子をプロテオミクス分析にて探索し、ADの病因の分子解析を行う。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
AD発症後の継時的CSF・ptau181の低下が進行する一方、CSF・Aβ1-42は1症例を除いて横ばいであり、脳萎縮（海馬、側頭葉内側部の萎縮度をMTA score表示：逆数化）、認知機能障害は経時的に重症化するが、認知機能の悪化はCSF・Aβ1-42よりptau181値の変動に近似していた。これらの結果はすでに得られており、論文投稿している。
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| 今後の研究の推進方策 |
計画通りに実験を進めて行く予定であり、有益な結果が期待されるものと思われる。
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| 次年度の研究費の使用計画 |
アルツハイマー病の脳脊髄液のリン酸化タウ蛋白、アミロイドβ蛋白のELISA測定を行い、プレセニリン変異に伴うγセクレターゼ機能の検討を行うための実験を進めて行く予定であり、必要な研究費を使用することを考えています。
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