研究課題
基盤研究(C)
自己免疫性炎症の成因の一つにTh17細胞の機能増進がある。βガラクトシド結合性動物レクチンであるガレクチン9はナイーブヘルパーT細胞からTh17細胞への分化を抑制する。その機構として、ガレクチン9は比較的特異的なO-結合型蛋白質に結合して抑制作用を発揮することが明らかとなった。さらにガレクチン9を表出するヘルパーT細胞がガレクチン9を高分泌しTh17細胞への分化抑制に関与していることも明らかとなった。
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