RARαとERαに直接結合する新規共通転写制御領域に着目し、その同定を行い、新たな分子機構の解明を試みた。 初めに、RARαとERαの互いに相反する作用が明らかにした。次に、クロマチン免疫沈降cloningの手法を用いてAM580添加後にRARαとERαの標的結合領域を同定したところ、SMAD3遺伝子のプロモーター領域が得られた。そして、RARαをノックダウンしAM580を添加したところ、ノックダウンしない状況と比較してSMAD3の発現が有意に低下した。以上より、SMAD3はRARαとの関連によりRA治療に関連すると期待された。
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