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2014 年度 研究成果報告書

皮膚バリア機構破綻アトピー性皮膚炎モデルマウスの酸化ストレス状態と治療

研究課題

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研究課題/領域番号 23791271
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 皮膚科学
研究機関香川大学

研究代表者

中井 浩三  香川大学, 医学部附属病院, 助教 (40363204)

研究期間 (年度) 2011-04-28 – 2015-03-31
キーワードアトピー性皮膚炎 / 皮膚バリア機能 / フィラグリン / 酸化ストレス
研究成果の概要

表皮のフィラグリン発現低下による皮膚バリア機能障害はアトピー性皮膚炎の原因である。我々はフィラグリン発現が低下したアトピー性皮膚炎モデルマウスでは皮膚バリア機能に重要なEGFR、E-cadherin、Occludinの発現が低下していることを発見した。抗酸化剤であるNアセチルシステインを同マウスに投与したところ、一部改善された。さらに、Nアセチルシステインをヒトアトピー性皮膚炎患者に外用したところ皮膚バリア機能は改善した。以上のことから酸化ストレスが角化と皮膚のバリア機能を低下させていることが示唆された。

自由記述の分野

皮膚科学

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公開日: 2016-06-03  

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