心筋リモデリングにおけるナチュラルキラーＴ細胞による炎症制御機構の解明と治療応用

2014 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 24390192
• 研究種目: 基盤研究(B)
• 配分区分: 一部基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 循環器内科学
• 研究機関: 北海道大学
• 研究代表者: 筒井 裕之 北海道大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (70264017)
• 研究分担者: 絹川 真太郎 北海道大学, 大学院医学研究科, 講師 (60399871) ; 石森 直樹 北海道大学, 北海道大学病院, 准教授 (70399848)
• 連携研究者: 徳原 教 北見赤十字病院, 循環器内科, 副部長 ; 齋藤 晶理 北海道大学, 大学院医学研究科, 医員 (40735502) ; 西川 幹人 帯広協会病院, 循環器内科, 医員 ; 高橋 将成 市立釧路総合病院, 心臓血管内科, 医師 ; 福島 新 University of Alberta Cardiovascular Research Centre, doctoral fellow ; 菅 唯志 立命館大学, スポーツ健康科学部, 研究員 (30708673) ; 高田 真吾 北海道大学, 北海道大学病院, COI研究員 (60722329) ; 門口 智泰 順天堂大学, 大学院医学研究科, 博士研究員 ; 正木 芳宏 砂川市立病院, 循環器内科, 医長 ; 降旗 高明 北海道大学, 大学院医学研究科 ; 小野 太祐 北見赤十字病院, 循環器内科, 医員 ; 平林 鑑 苫小牧市立病院, 循環器内科, 医長 ; 本間 恒章 国立病院機構北海道医療センター, 循環器内科, 医師
• 研究期間 (年度): 2012-04-01 – 2015-03-31
• キーワード: 分子心臓学

研究成果の概要

心不全の基盤となる心筋リモデリングでNKT細胞が果たす役割を検討した。心筋梗塞後心不全モデルマウスの心臓ではNKT細胞が急性期より増加し、NKT細胞を特異的に刺激するα-GalCerを投与すると、心筋でIL-10が増加し心筋リモデリングの進展が抑制された。虚血再灌流傷害モデルマウスでも同様の結果が得られた。
α-GalCerを自己末梢血単核球より分化させた樹状細胞に添加し、細胞製品として投与するとNKT細胞を効果的に活性化させることが可能である。本品をGLP基準下マウスに投与したが、明らかな毒性は確認されず、本品は心不全に対する新たな治療法として期待され、現在臨床試験に向け準備を進めている。

自由記述の分野

医歯薬学