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2014 年度 研究成果報告書

活性変異型Rasによる細胞老化を克服するがん進展機構の解明

研究課題

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研究課題/領域番号 24501327
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 腫瘍生物学
研究機関防衛大学校(総合教育学群、人文社会科学群、応用科学群、電気情報学群及びシステム工 (2013-2014)
独立行政法人国立がん研究センター (2012)

研究代表者

上北 尚正  防衛大学校(総合教育学群、人文社会科学群、応用科学群、電気情報学群及びシステム工, その他部局等, 准教授 (50373402)

連携研究者 山口 英樹  国立がん研究センター, 難治進行がん研究分野, ユニット長 (10345035)
研究期間 (年度) 2012-04-01 – 2015-03-31
キーワードRas / CDCP1 / MMP / Invasion / Metastasis / ERK / Autophagy
研究成果の概要

活性型Rasは、正常細胞で細胞内空胞形成を介した細胞老化により抑制されるが、癌細胞では浸潤・転移等の癌進展に関与する事が示唆されている。しかし、細胞老化を克服し癌が進展する機構の詳細は不明であった。
本研究により、CDCP1蛋白質が活性型Rasを介した細胞内空胞化を抑制し細胞死を抑制する事を発見した。また、CDCP1の発現亢進には活性型Ras-ERKシグナルが関与する事を明らかにした。さらに、CDCP1が細胞外基質分解酵素のMMP(MT1-MMP, MMP-2, 9)の制御にも関与する事を見出した。
これらの発見により、細胞老化を克服する癌進展にはCDCP1が重要である事が示唆された。

自由記述の分野

腫瘍生物学

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公開日: 2016-06-03  

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