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加齢に伴う骨格筋減少と異所性脂肪蓄積が代謝異常、骨格筋機能障害の基盤となりうる。この機序の解明は、高齢者における代謝性疾患、サルコペニアの治療の開発につながりうる。本研究の目的は、骨格筋脂肪蓄積にともなう骨格筋機能障害の機序を明らかにすることである。C2C12培養骨格筋細胞に高濃度飽和脂肪酸を添加することにより、脂肪滴形成が生じアポトーシスが誘導された。また、インスリンによるAktリン酸化が抑制された。ビタミンD3によりSirt-1発現レベルが増加し、ビタミンD3添加により、パルミチン酸によるインスリン抵抗性は改善した。イソプロテレノール刺激によりビタミンD受容体の発現が上昇した。
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