| 研究課題/領域番号 |
24590981
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 高知大学 |
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研究代表者 |
西原 利治 高知大学, 教育研究部医療学系, 教授 (60145125)
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| 研究分担者 |
戸田 勝巳 高知大学, 教育研究部医療学系, 准教授 (40197893)
小野 正文 高知大学, 教育研究部医療学系, 講師 (70304681)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | 肝臓学 / NASH / 肝発癌 / エストロゲン / PPAR-α |
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| 研究成果の概要 |
ArKOマウスの脂肪肝進展には、肝細胞の糖新生の亢進や脂肪酸負荷と、PPAR-αの活性低下による脂肪酸β酸化能の低下が関与している。エストロゲンやPPAR-αリガンドを外因性に投与するとPPAR-α発現の回復に伴い脂肪肝の改善が得られる。このマウスで肝発癌モデルを構築すると、PPAR-αの低下を背景に耐糖能の異常が顕在化して脂肪肝を生じる。脂肪肝の高度化に伴い慢性肝疾患に進展するとPPAR-αの発現は経時的に回復し、正常ないし亢進の時期を経て肝発癌に至る。PPAR-αの欠損マウスでは発癌が抑制されることから、ArKOマウスにおける肝発癌にはPPAR-αを介するシグナルの関与することが示された。
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| 自由記述の分野 |
消化器内科
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