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ラット培養心筋細胞及び心筋梗塞モデルを用いて、ミトコンドリア(MIT)機能、形態、品質制御因子(融合(OPA1)、分裂(Drp1)、ミトファジー(Parkin))の関連を検討した。培養細胞へのノルエピネフリン投与は細胞死を増強し、断片化MITを増加させたが、Drp1、Parkinの減弱が認められ、障害MIT除去機構不全が認められた。低酸素再酸素化障害では細胞死増加、MIT膜電位低下及び断片化を認め、Drp1、Parkinの増加が認められた。GLP1作動薬はこれらを改善しATPを保持した。
心筋梗塞後心不全モデルでは脂肪酸のEPAが心不全を軽減し、OPA1を維持しMIT形態・機能を改善した。
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