2014 年度研究成果報告書

先天免疫に関連した酸化ストレス消去酵素による新たな臓器障害抑制機序解明

研究課題

研究課題/領域番号	24591115
研究種目	基盤研究(C)
配分区分	基金
応募区分	一般
研究分野	循環器内科学
研究機関	山口大学
研究代表者	梅本誠治山口大学, 医学部附属病院, 准教授 (90263772)
研究分担者	吉村耕一山口大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (00322248)
研究期間 (年度)	2012-04-01 – 2015-03-31
キーワード	hypertension / Toll-like receptor 4 / organ damage / ecSOD / angiotensin / inflammation
研究成果の概要	アンジオテンシンII（Ang II）により酸化ストレス（ROS）消去系酵素extracellular superoxide dismutase（ecSOD）が抑制され，ROSがより増加し臓器障害も進行し，さらにecSOD活性が先天免疫に関与するToll-like receptor 4（TLR4）欠損でさらに増加した．一方，Ang IIはROS産生酵素NADPH oxidaseを活性化して臓器内のROSを増加し，炎症を惹起したことから, Ang IIはTLR4を介してNADPH oxidaseを活性化させるだけでなく，ecSODを抑制しROSを増加させ,臓器障害を引き起こすことが示唆された．
自由記述の分野	循環器内科　分子血管病態学