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2014 年度 研究成果報告書

敗血症性急性腎傷害におけるミトコンドリア由来ダメージ関連分子パターンの役割の検討

研究課題

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研究課題/領域番号 24591194
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 腎臓内科学
研究機関浜松医科大学

研究代表者

安田 日出夫  浜松医科大学, 医学部附属病院, 講師 (60432209)

研究分担者 辻 孝之  浜松医科大学, 医学部, 助教 (30464126)
加藤 明彦  浜松医科大学, 医学部附属病院, 准教授 (60324357)
研究期間 (年度) 2012-04-01 – 2015-03-31
キーワード急性腎障害 / 敗血症 / 自然免疫 / ミトコンドリアDNA
研究成果の概要

目的は1)敗血症でミトコンドリア(mt)DNAが全身循環に放出されるか、2)全身循環性mtDNAは急性腎傷害(AKI)を誘導するか、3)mtDNAによるAKIはToll-like Receptor (TLR) 9を介するかを明らかにすることである。マウスでの腹膜炎による敗血症では早期に血中mtDNAは大量に検出され、その後に腎機能は低下した。TLR9ノックアウト(KO)によって敗血症性AKIは軽減した。mtDNAを多く含むmt成分をマウスに注入すると腎に酸化ストレス障害が誘導され、TLR9KOによって軽減された。以上より、敗血症で放出されたmtDNAはTLR9を介してAKIを誘導する。

自由記述の分野

腎臓学

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公開日: 2016-06-03  

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