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2014 年度 研究成果報告書

劇症1型糖尿病の病因・病態の解明及び新たな治療法の開発

研究課題

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研究課題/領域番号 24591320
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 代謝学
研究機関山梨大学

研究代表者

遠藤 登代志  山梨大学, 総合研究部, その他 (00152017)

研究分担者 金重 勝博  山梨大学, 総合研究部, 助教 (20377518)
小林 哲郎  公益財団法人冲中記念成人病研究所, 研究室, 研究員 (30113442)
田中 昌一郎  山梨大学, 総合研究部, 助教 (70377521)
滝澤 壮一  山梨大学, 総合研究部, 助教 (80456467)
研究期間 (年度) 2012-04-01 – 2015-03-31
キーワードアミラーゼ / 自己免疫性膵炎 / 劇症1型糖尿病 / 2型糖尿病 / ELISA
研究成果の概要

アミラーゼ自己抗体の膵疾患発症における役割を明らかにすべくヒト膵アミラーゼ(AMY)に対応したペプチドを合成し、これらを抗原としてELISA系の改良を試みた。合成ペプチド, P1~P9,でのELISAの結果P7に最も強い反応を認めAMYのC末端付近にエピトープが存在した。P7を抗原としたELISA (P7-ELISA)を用いて種々の膵疾患患者血中の本抗体陽性率を検討した。自己免疫性膵炎および劇症1型糖尿病には高い頻度で検出され既報の結果と一致した。一方、2型糖尿病患者でも16%が陽性であった。P7をマウスに免疫し膵組織を観察したところ、膵外分泌腺, 特に膵島周囲にリンパ球浸潤を認めた。

自由記述の分野

内分泌・代謝

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公開日: 2016-06-03  

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