| 研究課題/領域番号 |
24591347
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 近畿大学 |
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研究代表者 |
池上 博司 近畿大学, 医学部, 教授 (20221062)
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| 研究分担者 |
川畑 由美子 近畿大学, 医学部, 准教授 (80423185)
能宗 伸輔 近畿大学, 医学部, 講師 (90460849)
馬場谷 成 近畿大学, 医学部, 講師 (10449837)
廣峰 義久 近畿大学, 医学部, 講師 (30460851)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | １型糖尿病 / 遺伝子 / 自己免疫 |
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| 研究成果の概要 |
「１型糖尿病でなぜ膵β細胞だけが破壊されるのか？」を分子レベルで解明することを目的として研究を進めた。胸腺で自己抗原インスリンの発現調節に寄与する転写因子MafAをノックアウトした１型糖尿病モデルNODマウスでは１型糖尿病発症が有意に抑制されること、ヒト対応遺伝子MAFAの機能亢進型多型は１型糖尿病と負の関連を示すことが明らかとなった。毛包に対する臓器特異的自己免疫疾患である円形脱毛症では甲状腺自己免疫を高率に合併するが、１型糖尿病との合併は極めて稀であること、その理由として両疾患に対するHLAクラスⅡハプロタイプの感受性、抵抗性が逆方向を向いていることが示された。
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| 自由記述の分野 |
糖尿病
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