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本研究では、鍵分子がほとんど明らかにされていない劇症1型糖尿病において、１）ウイルス感染の下流に位置するISG15、２)NK細胞活性化レセプターKLCR3のβ細胞傷害における意義を検討した。
マウス膵β細胞株MIN6細胞において、ISG15を過剰発現あるいはノックダウンし、ISG15が細胞傷害性サイトカインなどによるアポトーシスを抑制することを明らかにした。また、劇症1型糖尿病末梢血NK細胞において、KLRC3 (NKG2E) とそのヘテロダイマー（CD94）の遺伝子発現低下を明らかにした。
以上、劇症１型糖尿病のβ細胞傷害の分子機構において、ISG15 とKLRC3の関与を明らかにした。
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