| 研究課題/領域番号 |
24591365
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内分泌学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
吉本 勝彦 徳島大学, ヘルスバイオサイエンス研究部, 教授 (90201863)
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| 研究分担者 |
岩田 武男 徳島大学, 大学院ヘルスバイオサイエンス研究部, 助教 (10350399)
水澤 典子 徳島大学, 大学院ヘルスバイオサイエンス研究部, 助教 (80254746)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | 下垂体 / 腫瘍化 / microRNA / ACTH産生腺腫 |
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| 研究成果の概要 |
正常下垂体に比べACTH産生腺腫で低発現を示したmiR-551bを，ACTH産生細胞由来細胞株AtT-20に過剰発現させると細胞増殖が抑制された。
miR-551bの標的遺伝子候補の一つであるERBB4 mRNAを高発現しているACTH産生腺腫を認めた。さらにmiR-551bとルシフェラーゼーERBB4 3'UTRを含むレポータープラスミドの導入細胞のルシフェラーゼアッセイにより，ERBB4がmiR-551bの標的遺伝子であることを示した。ACTH産生腺腫におけるmiR-551bの低発現と，そのプロモーター部位のCpGアイランドのメチル化には関連性を認めなかった。
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| 自由記述の分野 |
内分泌学
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