| 研究課題/領域番号 |
24591404
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
峯岸 直子 東北大学, 東北メディカル・メガバンク機構, 教授 (40271895)
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| 研究分担者 |
鈴木 未来子 東北大学, 医学系研究科, 講師 (80508309)
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| 研究協力者 |
平野 育生 東北大学, 大学院医学系研究科, 助教 (00708117)
鈴木 教郎 東北大学, 大学院医学系研究科, 講師 (20447254)
相馬 友和
山嵜 瞬
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | 遺伝子発現制御 / エリスロポエチン / 赤血球造血 / 腎性貧血 / 転写因子 / 低酸素応答性 |
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| 研究成果の概要 |
エリスロポエチン（Epo）は、赤血球産生の刺激因子であり、成体では腎臓から産生される。本課題では、出生後に重度のEpo欠乏を呈するマウス(ISAM, Inherited Super Anemic Mice)を報告し、Epo欠乏による骨髄前赤芽球及び塩基性赤芽球の減少とEpo制御下の遺伝子群を特定した。また、腎臓及び胎仔期神経系のEpo産生細胞を同定した。さらに、片側尿管結紮実験により、腎臓のEpo産生細胞の筋繊維芽細胞への変化が、Epo産生低下と腎繊維化が引き起こすことを示した。この変化は回復可能であり、腎繊維化と腎性貧血の新規治療法として、炎症因子の抑制が有効である可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
血液内科学
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