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情報伝達分子PRIP の遺伝子欠損(PRIP-KO)マウスでは骨量の顕著な増加が認められたため、 PRIPの骨代謝における役割を解明することで骨代謝制御の新分子基盤を見いだす事を目指して本研究を行った。その結果PRIPが、骨形成を担う骨芽細胞の分化に重要な骨形成因子BMPシグナルの抑制分子の制御に関わる事、また、骨吸収を担う破骨細胞の分化に重要なホスファターゼ calcineurinの発現/機能調節に促進的に働く事が分かった。これらの結果、骨芽細胞分化が促進し破骨細胞分化が抑制されPRIP-KOマウスで骨量の増加に至ることが判明し、PRIPが関わる未知の骨代謝制御機構の一端が明らかとなった。
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