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「アクチン重合阻害剤に特異的な薬剤耐性能獲得」の分子機構解明を目的として、アクチン重合阻害剤Lat-Aで発現量が増加したアクチン遺伝子Act2に着目し、Act2を破壊した。Act2破壊株では薬剤耐性能を獲得できなかったので、Act2の発現によって、アクチン重合阻害剤に特異的な薬剤耐性能が獲得されたと結論する。また、Act2 破壊株にLat-Aを処理すると分裂期に入れなくなること、飢餓状態でAct2破壊株にLat-A処理するとオートファジーが阻害されることが明らかになった。さらに、ヨツヒメゾウリムシにも，アクチン重合阻害剤耐性能があったので、この性質が繊毛虫共通であると考える。
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